Diabetes gestacional e ganho de peso excessivo durante a gestação: uma combinação perigosa

Autora: Megan Rauscher

Uma pesquisa demonstra que as mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional, que ganham mais peso do que o recomendado pelo Institute of Medicine (IOM) durante a gravidez, têm um risco maior de intercorrências perinatais indesejadas, incluindo macrossomia, parto prematuro e parto cesáreo. Elas também têm mais chance de necessitar de terapia médica para controlar o seu diabetes.
A equipe de autores deste estudo, publicado na edição de novembro do Obstetrics & Gynecology, declarou que “existe uma pobreza de informações sobre a associação entre o ganho de peso na gestação e os resultados da gravidez das mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional”.
Para investigar esta associação, a Dra. Yvonne W. Cheng, da University of California de São Francisco, e seus colaboradores realizaram um estudo de coorte retrospectivo com 31.704 mulheres com diabetes gestacional em gestação única. Estas pacientes participavam do Sweet Success California Diabetes and Pregnancy Program, que forneceu serviços educacionais, nutricionais, psicossociais e médicos através de uma equipe multidisciplinar.
Ao todo, 10.939 mulheres (35,2%) apresentaram ganho de peso na gestação, verificado através do índice de massa corporal (IMC), inferior ao recomendado pelas diretrizes do IOM. Por outro lado, 10.287 mulheres (33,1%) ganharam o peso recomendado, e 9.848 (31,7%) ganharam mais peso do que a recomendação do IOM.
Segundo a Dra. Cheng e seus colaboradores, as pacientes que ganharam mais peso do que o recomendado tiveram maior incidência de parto cesáreo (25,4%) do que aquelas que aumentaram seu peso conforme as recomendações (19,8%) ou abaixo delas (16,6%).
A odds ratio ajustada para a ocorrência de parto cesáreo foi de 1,52 entre as mulheres que aumentaram seu peso acima do recomendado, em comparação com as que ganharam peso conforme as diretrizes da IOM.
Os resultados também demonstraram que mulheres que ganharam peso acima do recomendado pelas diretrizes eram mais propensas a ter neonatos grandes para idade gestacional (odds ratio ajustada, 1,72) e parto pré-termo (odds ratio ajustada, 1,30). Essas mulheres também eram mais susceptíveis a precisar de tratamento médico para controlar a glicemia.
Os resultados também evidenciaram que estas mesmas mulheres que engordaram além do recomendado tinham um risco maior de que seus filhos fossem pequenos para a idade gestacional e uma menor chance de que fossem grandes para idade gestacional (odds ratio ajustada de 1,39 e 0,60, respectivamente), além de uma menor probabilidade ter seu diabetes gestacional adequadamente controlado por medidas dietéticas (odds ratio ajustada de 1,47).
Os pesquisadores também observaram uma redução significativa tanto na taxa de ganho ponderal quanto no total de peso adquirido após a entrada no projeto de diabetes e gravidez "Sweet Success".
Os autores apontaram que, “atualmente, não existem recomendações específicas a respeito do ganho de peso total ideal entre as mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional”. E concluíram: “nós supomos que as mulheres com diabetes gestacional não precisam ter o mesmo ganho ponderal na gestação do que aquelas que não apresentam diabetes”.

Pé diabético e doença vascular - entre o conhecimento acadêmico e a realidade clínica

Carlos E. Virgini-MagalhãesI; Eliete BouskelaII

A população diabética no mundo está em franca expansão. Estima-se que o número de pacientes salte dos quase 200 milhões atuais para mais de 300 milhões de indivíduos nos próximos 20 anos (1). Na última década experimentamos grandes avanços na compreensão da fisiopatologia, na abordagem e no tratamento do diabetes e de suas complicações. Ainda hoje, no entanto, a doença vascular associada ao diabetes suscita dúvidas conceituais e questionamentos sobre o papel das alterações das macro e microcirculações na gênese e no desfecho das complicações comuns desse paciente.
O diabetes melito é a principal causa de cegueira, doença renal terminal e amputação de membros na população norte-americana. Um indivíduo diabético tem entre 15 e 40 vezes mais chance do que a população geral de submeter-se a uma amputação do membro inferior. Em pacientes com lesões infectadas e isquêmicas, o risco pode ser 90 vezes maior comparado ao apresentado por pacientes sem isquemia ou infecção.
A hiperglicemia sustentada ao longo do tempo determina uma série de alterações estruturais e bioquímicas em órgãos-alvo, especialmente em olhos, rins, coração, artérias e nervos periféricos. A duração e a magnitude da hiperglicemia são determinantes da velocidade de progressão da doença microvascular. As células endoteliais não são capazes de controlar o transporte de glicose e sofrem danos iniciados com a manutenção da hiperglicemia intracelular. No endotélio disfuncional, os efeitos vasoconstritores se sobrepõem aos efeitos vasodilatadores, ocorre perda do controle vasomotor, espessamento do endotélio vascular e alteração da relação endotélio-célula sanguínea, especialmente plaquetas e leucócitos.
O artigo de Santos e cols. (2) discute alguns aspectos interessantes da doença vascular por meio do estudo da histologia das macro e microcirculações em pacientes submetidos à amputação de membros. A microcirculação é tema de intensa discussão e especulação. O espessamento do endotélio vascular como padrão da microangiopatia diabética é controverso e encontra na literatura defensores e algozes. Mesmo quando os exames histológicos confirmam as alterações da parede do vaso, há diferentes padrões descritos, não exclusivos do leito vascular diabético (2).
Os mecanismos fisiopatológicos que resultam na disfunção endotelial e a microangiopatia diabética vêm sendo elucidados ao longo do tempo. Dados recentes sugerem que a disfunção microcirculatória pode não estar relacionada a alterações da glicemia e anteceder em muitos anos o aparecimento do próprio diabetes (3). Todavia, muitas questões ainda precisam ser respondidas. Por exemplo, não é conhecido o impacto da microangiopatia sobre a evolução de pacientes com doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).
Os processos envolvidos na fisiopatologia da doença macrovascular se confundem com os da própria disfunção microcirculatória, e têm origem nos danos endotelial e da vasa-vasorum dos troncos arteriais, desencadeando o processo aterosclerótico e a DAOP. A DAOP caracteriza-se pela obstrução aterosclerótica progressiva das artérias dos membros inferiores afetando gradualmente, de forma adversa, a qualidade de vida de pacientes diabéticos e não-diabéticos. Em indivíduos diabéticos, as lesões ateroscleróticas apresentam algumas peculiaridades: iniciam mais precocemente, localizam-se especialmente nos troncos arteriais infrapatelares e preservam as artérias podais. As paredes arteriais em diabéticos são mais calcificadas e a calcificação da camada média (esclerose de Monckeberg) é freqüentemente observada em radiografias simples dos membros inferiores. As razões dessas diferenças não são conhecidas e suas conseqüências ainda precisam ser determinadas de forma efetiva.
Em nenhum outro território, as alterações das macro e microcirculações parecem atuar de forma tão sinérgica em detrimento do paciente como nos membros inferiores. A disfunção microcirculatória tende a amplificar os efeitos da macroangiopatia dos troncos arteriais (4). Aparentemente, o padrão da DAOP encontrado em diabéticos é mais grave e limita a possibilidade de realizar cirurgias de revascularização pela existência de doença difusa encontrada nas artérias infrapatelares. Quando a cirurgia de revascularização é factível, apresenta taxas de salvamento de membro semelhantes aos procedimentos realizados em indivíduos não-diabéticos, embora a mortalidade cirúrgica seja maior na população diabética (5). As alterações da microcirculação não são levadas em conta na decisão nem na estratégia cirúrgica e, no entanto, a disfunção microcirculatória pode explicar, pelo menos parcialmente, a deterioração de lesões que inicialmente parecem cicatrizar adequadamente após a revascularização, mas que evoluem para amputação do membro, a despeito do sucesso técnico do procedimento. Em outros tipos de intervenções, como em angioplastias, especialmente angioplastias subintimais, há evidências de que diabéticos apresentam maiores taxas de reestenoses (6).
A interação da doença vascular, da infecção e em especial da neuropatia periférica transforma o pé diabético em um órgão-alvo de altíssimo risco. Quinze por cento de indivíduos diabéticos desenvolverão ulceração dos pés em algum momento de suas vidas e, portanto, ficarão expostos à possibilidade de amputação de membros inferiores. O resultado é uma tragédia anunciada, e em nosso meio um grave problema de saúde pública. A cada 30 segundos um membro inferior é amputado ao redor do mundo. Aproximadamente 70% das amputações realizadas estão relacionadas ao diabetes e implicam taxas de mortalidade relativamente altas.
Simultaneamente à expansão do conhecimento mais profundo dos processos moleculares que envolvem a disfunção endotelial e microcirculatória, a última década foi prodigiosa em acumular sólidas evidências de que seja possível reduzir de forma significativa as taxas de amputação de membros inferiores com a ampla adoção de duas medidas: 1) o emprego de equipes multidisciplinares que incluam médicos de diferentes especialidades, podólogos, enfermeiras, nutricionistas e assistentes sociais no acompanhamento do pé de risco; e 2) educação. A educação tem sido identificada como o fator-chave na estratégia de melhorar o cuidado com os pés diabéticos (7). Nos dias de hoje, é possível afirmar que até 85% das amputações poderiam ser evitadas através de um programa de cuidado ao pé diabético bem organizado, controle glicêmico adequado, educação e informação.
Infelizmente, ainda estamos longe de reproduzir em larga escala o conhecimento adquirido, e o desfecho do pé diabético nos dias de hoje ainda não é favorável como poderia ser. A situação é grave e necessita mobilização de todos. Ainda existem muitas barreiras: pouca atenção governamental, restrições orçamentárias, ignorância e preconceito por parte de pacientes, familiares e equipe de saúde (8). A expansão do conhecimento científico estrito é apenas um desses obstáculos a serem vencidos.

Recém-ingresso 2009 UFC

Em breve:

Informações sobre os curso Abordagem prática do paciente diabético.
Recém-ingresso 2009 Universidade Federal do Ceará.

ESTUDO INDICA QUE DIABÉTICOS TÊM RISCO BEM MAIOR DE DESENVOLVER ALZHEIMER

Pessoas portadoras de diabetes têm um risco significativamente maior de desenvolver doença de Alzheimer e outras demências, segundo um importante estudo publicado na edição de janeiro da revista científica Diabetes.

As análises de mais de 13 mil gêmeos indicou que os riscos de demência são ainda maiores se o início do diabetes ocorrer na meia-idade.Os resultados do estudo indicaram que desenvolver diabetes antes dos 65 anos corresponde a um aumento de 125% no risco de ter doença de Alzheimer mais tarde, independentemente de outros fatores, como o genético.

Segundo os autores, as chances dos diabéticos terem a doença neurodegenerativa podem ser ainda maiores na vida real, pois é possível que os resultados estejam subestimados. Como o diabetes ocorre bem mais cedo do que a doença de Alzheimer, e é associado a alta mortalidade, muitos morrem antes de serem diagnosticados com a doença degenerativa.

Os autores não investigaram as razões dessa relação. Porém, em outro estudo divulgado em abril, cujos resultados também apontaram para um maior risco de demência entre os diabéticos, os pesquisadores explicaram que "é possível que os problemas de insulina possam vir a danificar os vasos sanguíneos no cérebro, o que levaria a problemas de memória e à doença de Alzheimer”.

A solução apontada pelos especialistas é a escolha por um estilo de vida saudável que inclua bons níveis de atividades físicas, uma alimentação balanceada, parar de fumar e o controle glicêmico para pacientes diabéticos.

Cetoacidose Diabética

Os pacientes diabéticos, e até nós diabetologistas, estamos acostumados com a cronicidade da doença diabética, com suas complicações ocorrendo após uma lenta evolução de meses e anos, com a silenciosa agressão ao organismo das pessoas, com as oscilações glicêmicas que aparentemente nada causam, a não ser pequenas indisposições, mal estar indefinido, cansaço que simula excesso de atividade e estresse, pernas dolorosas, cãimbras....
Além da hipoglicemia, que assusta pelo grande mal estar súbito e das doenças vasculares coronarianas e cerebrais, muito comuns na vida desses pacientes, o diabético enfrenta poucas complicações agudas. A cetoacidose diabética é uma delas. Trata-se de uma complicação típica do paciente diabético do tipo 1 ou insulino-dependente, caracterizada pela elevação glicêmica, geralmente acima de 250mg/dL, associada à desidratação e que ocorre em situações de deficiência insulínica grave ou absoluta.
A cetoacidose é então característica dos pacientes que dependem da insulina para viver, dos insulino-dependentes, mas não de todos os pacientes que usam insulina. Muitos deles usam insulina para atender à uma falência parcial do seu pâncreas, usam outros medicamentos orais para o diabetes e não entram em cetoacidose quando privados da dose ou doses diárias de insulina porque ainda produzem esse hormônio, embora em quantidade insuficientes para seus metabolismos.
Já o diabético insulino-dependente não tolera a privação de insulina e pode desenvolver a cetoacidose diante de várias situações nas quais suas necessidades de insulina não são atendidas. Isso pode ocorrer em diversas situações, entre elas as mais comuns são o uso de dose inadequadamente baixa de insulina ou até sua suspensão premeditada ou inadvertida, o abuso alimentar intenso e repetido não compensado, com aumento na dose de insulina, o estresse físico como infecções, doenças agudas graves e cirurgias, além do estresse emocional. A cetoacidose é muito comum como episódio que marca o diagnóstico do diabetes, uma vez que o paciente e seus familiares, por desconhecerem que o paciente tem a doença, não procuram atendimento e a doença avança até o coma diabético.
Principais sintomas
A cetoacidose é geralmente muito sintomática e tem evolução que permite ao paciente e seus familiares reconhecerem a complicação, o que possibilita a introdução de medidas de intervenção que interrompam o processo, antes que as alterações mais graves aconteçam.
Geralmente, o paciente começa com aumento do volume urinário (poliúria), com conseqüente maior ingestão de líquidos (polidipsia). Mesmo assim, a desidratação é a regra e o paciente progride com náuseas, vômitos, dor abdominal que agravam a perda de líquidos e eletrólitos, evoluindo rapidamente para o choque circulatório (queda da pressão), sonolência, torpor, confusão mental até o coma profundo.
É comum a dor abdominal simular apendicite ou outra urgência cirúrgica abdominal. O paciente passa a respirar muito intensa e rapidamente e isso evidencia o processo de acidose ou excesso de ácidos formados no corpo e a exalar um hálito com odor de acetona ou hálito cetônico, que é um cheiro característico de maçã podre.
O tratamento da cetoacidose é hospitalar em unidade de emergência. Três componentes são importantes na terapia: correção hidroeletrolítica, insulinoterapia e tratamento das condições médicas associadas. São necessárias uma hidratação rápida e vigorosa através de soluções endovenosas, insulinização através de insulinas de ação rápida e ultra rápida através de bomba de infusão de insulina ou infudida através de soluções endovenosas e correção das alterações eletrolíticas.

Dra. Ellen Simone Paiva - Endocrinologista e nutróloga. Diretora clínica do CITEN - Centro Integrado de Terapia Nutricional.