ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

INTRODUÇÃO: Descrito inicialmente por Sarment e Schwartz em 1957. Ocorre mais freqüentemente em pacientes de meia idade ou idosos, portadores de Diabetes mellitus não insulino-dependente e apresenta uma elevada mortalidade de 40 a 70%
Inicialmente era conhecida como coma hipersmolar, porém em virtude da baixa incidência de coma nestes casos (menos de 10%) passou a ser denominada de Estado hiperosmolar não cetótico
DEFINIÇÃO: Quadro caracterizado por hiperglicemia severa, ausência de cetose ou cetoacidose, desidratação profunda, depressão do sensório e osmolaridade sérica acima de 300 mOsm/Kg
FISIOPATOLOGIA: No estado hiperosmolar não cetótico encontramos hiperglicemia acentuadamente em decorrência da resistência periférica da insulina que impede o transporte da glicose para dentro das células, a despeito da existência deste hormônio, A presença da insulina por si só não explica as diferenças existentes entre CAD e EHNC. A ausência de cetogênese pode ser explicada por vários mecanismos: a) Os níveis de insulina circulante inibem a lipólise, porém não impede a superprodução de glicose pelo fígado b) A hiperosmolaridade suprime a lipólise , não existindo substrato para produçào de cetonas. O resultado do EHNC é o desenvolvimento de distúrbio hidro-eletrolítico, com desidratação importante e hiperosmolaridade.
QUADRO CLINICO: A EHNC é uma patologia de lenta progressão, não sendo raro uma duração de sintomas de até 01 semana. O paciente pode se queixar de sede, puliúria. Pode existir sinais de processos infecciosos associados.
Ao exame físico, o paciente apresenta-se, desidratado, com taquicardia, febre de baixa intensidade. Se a desidratação é muito severa ou exista infecção o paciente pode apresentar hipotensão
Alterações do sensório são freqüentes, porém raramente existe coma, estes sintomas estão relacionados com a osmolaridade elevada, > 340 mOsm/Kg. Alteração do nível de consciência em pacientes com osmolaridade mais baixa, obriga a pesquisa de outra causa para esta alteração
A EHNC pode comprometer qualquer área cerebral, podendo ser encontrados sinais neurológicos focais, crise convulsiva, entretanto o edema cerebral é raro.
LABORATÓRIO: Na EHNC a glicemia costuma estar acentuadamente elevada, geralmente acima de 600 mg/dl, a osmolaridade plásmatica está acima de 330 mOsm/kg, cetonas ausentes ou com mínima elevação, pH acima de 7.30 e o bicarbonato acima de 20 mEq/l. Osmolaridade acima de 340 mOsm/Kg está relacionada com torpor e coma. Presença de coma em paciente com osmolaridade inferior a este valor , levanta a suspeita de meningite ou trauma.
O leucograma costuma estar elevado, mesmo na ausência de infecção, porém o achado de leucocitose extremante elevada obriga a uma pesquisa de um provável sítio de infecção.
Os níveis do sódio podem estar falseados pela pseudo-hiponatremia, decorrente da hiperglicemia e dos níveis de triglicerídeos. O potássio plasmático pode ser normal, alto ou baixo, porém o potássio corporal total encontra-se profundamente reduzido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Acidente vascular cerebral, coma urêmico, coma hepático e cetoacidose diabética
TRATAMENTO: Tem como objetivos a correção da depleção de volume, do estado hiperosmolar e detectar e corrigir o fator precipitante.
HIDRATAÇÃO:
Reposição inicial com SF a 0,45%, 02 L em 02 h, seguido de 01 L a cada 02 h, até a glicemia alcançar 250 mg/dL quando deverá ser substituído por SG a 5%.
Na reposição do déficit de liquido, a metade e feita em 12h o restante nas 24 h.
INSULINA: Segue protocolo da cetoacidose, trabalhos mais recentes sugerem o uso de metade da insulina usualmente empregada na cetoacidose.
POTÁSSIO: Em virtude da ausência da acidose é bastante freqüente que os valores do potássio estejam baixos desde o exames iniciais e a reposição do potássio deve ser iniciada precocemente.
COMPLICAÇÕES: As complicações de EHNC estão essencialmente igual as encontradas na CAD. Exceto pelo menor desenvolvimento de edema cerebral, que ocorre muito raramente no EHNC.

Caso clínico

Identificação: J. A. N.,masculino, 41 anos, casado, cozinheiro, natural e procedente de Fortaleza.

Queixa principal: pressão alta

História da doença atual: paciente refere que desde 2006 vem medindo esporadicamente sua pressão em farmácias que estava entre 150x90mmHg e 160x100mmHg. Nesse sentido, teve orientação para procurar um posto de saúde para haver um maior controle da pressão. Relata sentir palpitação, falta de ar e sudorese em fortes emoções. Nega náuseas, vômitos e dor precordial. Refere também poliúria, polidipsia, e polifagia nos últimos 4 meses. Refere há dois anos ganho de peso de 6kg. Nega queixas de alterações urinárias.

História patológica pregressa: Paciente relata ter tido doenças próprias da infância, mas não foi internado por nenhuma das patologias durante essa época. Nega asma, pneumonia, tuberculose, dengue e malária. Nega diabetes. Nega doenças cardiovasculares. Refere tratamento para prurido intenso no corpo quando tinha 32 anos. Nega internações. Nega transfusões sanguíneas.

História de hábitos: É tabagista desde 2005, 1 maço/dia. Refere consumo de bebida alcoólica somente finais de semana, sem estimar quantidade. È sedentário. E quanto alimentação refere consumo de 6 refeições dia, sendo o almoço e a janta rica em carboidratos e alimentos gordurosos. Não faz uso de medicamentos.

História familiar: Refere mãe diabética e portadora de retinopatia. Pai cardiopata.2 Irmãos hipertensos. Tios paternos com hipertensão.

Exame físico:
Peso: 98kg Estatura: 1,70m Cintura abdominal: 102cm
Pressão arterial: 160x100mmHg Dx: 234 g/ml FC: 92bpm FR: 24ipm
Cooperativo, normocorado, hidratado, tenso, anictérico, afebril, acianótico.
Tórax:sem assimetria a inspeção, sem abaulamentos e retrações.
Ausculta pulmonar: MVU +, limpo, sem ruídos adventícios.
Ausculta cardíaca: RCR, 2T, bulhas hiperfonéticas, sem sopros, ictus palpável 2 polpas digitais à esquerda linha hemiclavicular.
Abdômen: globoso, flácido, com estrias esbranquiçadas, sem cicatrizes, sem abaulamentos e retrações, ausculta com borborigmos, indolor a palpação, sem visceromegalias.
Membros: pulsos palpáveis, assimétricos em membros inferiores, sem edema, sem alterações osteoarticulares. Presença de pústula no pé direito, e uma lesão hiperemiada na planta do pé esquerdo.
Teste do monofilamento: pé direito: 2+/6+, pé esquerdo: 3+/6+, insensibilidade de membros inferiores.

Conduta: solicitar exames de hemograma completo, glicemia de jejum, glicemia pós-prandial, hemoglobina glicada, creatinina, uréia, Na, K, colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos. Sumario de urina.
Uso oral de captopril 25mg, 2cp manhã, hidroclorotiazida 25mg 1cp manhã, ASS 100mg 1cp dia, metformina 500mg 2cp dia antes das refeições, um pela manha e outro noite. Dieta reduzida de carboidratos e alimentos gordurosos. Pratica de atividade física.

Retorno da consulta data (28/08/09):
J. A. N., paciente refere melhora das queixas e diminuição da pressão que hoje está em torno de 130x90mmHg. Refere ainda polifagia, poliuria e podipsia.

Realização de exames solicitados 22/08/09

Hemoglobina glicada 11,7 glicemia de jejum 156 colesterol total 240 HDL 52 LDL 154 triglicerídeos 172 uréia 38 creatinina 1,1
microalbuminúria 4(VU=1950).

Questões a discutir do caso:

*Paciente está com alguma outra patologia que não foi diagnosticada?
*Há complicações do diabetes nesse paciente?
*A conduta na primeira consulta está adequada?
*Há necessidade de solicitar mais exames?
*Após os resultados dos exames, qual será a conduta? há necessidade de insulinoterapia, se sim, qual seria?