ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

INTRODUÇÃO: Descrito inicialmente por Sarment e Schwartz em 1957. Ocorre mais freqüentemente em pacientes de meia idade ou idosos, portadores de Diabetes mellitus não insulino-dependente e apresenta uma elevada mortalidade de 40 a 70%
Inicialmente era conhecida como coma hipersmolar, porém em virtude da baixa incidência de coma nestes casos (menos de 10%) passou a ser denominada de Estado hiperosmolar não cetótico
DEFINIÇÃO: Quadro caracterizado por hiperglicemia severa, ausência de cetose ou cetoacidose, desidratação profunda, depressão do sensório e osmolaridade sérica acima de 300 mOsm/Kg
FISIOPATOLOGIA: No estado hiperosmolar não cetótico encontramos hiperglicemia acentuadamente em decorrência da resistência periférica da insulina que impede o transporte da glicose para dentro das células, a despeito da existência deste hormônio, A presença da insulina por si só não explica as diferenças existentes entre CAD e EHNC. A ausência de cetogênese pode ser explicada por vários mecanismos: a) Os níveis de insulina circulante inibem a lipólise, porém não impede a superprodução de glicose pelo fígado b) A hiperosmolaridade suprime a lipólise , não existindo substrato para produçào de cetonas. O resultado do EHNC é o desenvolvimento de distúrbio hidro-eletrolítico, com desidratação importante e hiperosmolaridade.
QUADRO CLINICO: A EHNC é uma patologia de lenta progressão, não sendo raro uma duração de sintomas de até 01 semana. O paciente pode se queixar de sede, puliúria. Pode existir sinais de processos infecciosos associados.
Ao exame físico, o paciente apresenta-se, desidratado, com taquicardia, febre de baixa intensidade. Se a desidratação é muito severa ou exista infecção o paciente pode apresentar hipotensão
Alterações do sensório são freqüentes, porém raramente existe coma, estes sintomas estão relacionados com a osmolaridade elevada, > 340 mOsm/Kg. Alteração do nível de consciência em pacientes com osmolaridade mais baixa, obriga a pesquisa de outra causa para esta alteração
A EHNC pode comprometer qualquer área cerebral, podendo ser encontrados sinais neurológicos focais, crise convulsiva, entretanto o edema cerebral é raro.
LABORATÓRIO: Na EHNC a glicemia costuma estar acentuadamente elevada, geralmente acima de 600 mg/dl, a osmolaridade plásmatica está acima de 330 mOsm/kg, cetonas ausentes ou com mínima elevação, pH acima de 7.30 e o bicarbonato acima de 20 mEq/l. Osmolaridade acima de 340 mOsm/Kg está relacionada com torpor e coma. Presença de coma em paciente com osmolaridade inferior a este valor , levanta a suspeita de meningite ou trauma.
O leucograma costuma estar elevado, mesmo na ausência de infecção, porém o achado de leucocitose extremante elevada obriga a uma pesquisa de um provável sítio de infecção.
Os níveis do sódio podem estar falseados pela pseudo-hiponatremia, decorrente da hiperglicemia e dos níveis de triglicerídeos. O potássio plasmático pode ser normal, alto ou baixo, porém o potássio corporal total encontra-se profundamente reduzido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Acidente vascular cerebral, coma urêmico, coma hepático e cetoacidose diabética
TRATAMENTO: Tem como objetivos a correção da depleção de volume, do estado hiperosmolar e detectar e corrigir o fator precipitante.
HIDRATAÇÃO:
Reposição inicial com SF a 0,45%, 02 L em 02 h, seguido de 01 L a cada 02 h, até a glicemia alcançar 250 mg/dL quando deverá ser substituído por SG a 5%.
Na reposição do déficit de liquido, a metade e feita em 12h o restante nas 24 h.
INSULINA: Segue protocolo da cetoacidose, trabalhos mais recentes sugerem o uso de metade da insulina usualmente empregada na cetoacidose.
POTÁSSIO: Em virtude da ausência da acidose é bastante freqüente que os valores do potássio estejam baixos desde o exames iniciais e a reposição do potássio deve ser iniciada precocemente.
COMPLICAÇÕES: As complicações de EHNC estão essencialmente igual as encontradas na CAD. Exceto pelo menor desenvolvimento de edema cerebral, que ocorre muito raramente no EHNC.