obesidade e síndrome metabólica na infância e adolescência.

Cecília Lacroix de Oliveira,



Centro de Apoio e Atendimento ao Adolescente, Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina.


A obesidade está sendo considerada uma doença crônica e epidêmica, pois vem apresentando um rápido aumento em sua prevalência nas últimas décadas, tanto em países desenvolvidos como nos em desenvolvimento, e está relacionada com uma alta taxa de morbidade e mortalidade.No Brasil, verifica-se um processo de transição nutricional nas últimas décadas. Comparando-se os dados do Estudo Nacional da Despesa Familiar (ENDEF), realizado em 1974/1975, com os dados da Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV), realizada em 1996/1997, somente nas regiões Sudeste e Nordeste verificou-se um aumento na prevalência de sobrepeso e obesidade de 4,1% para 13,9% em crianças e adolescentes de 6 a 18 anos1.Estudos realizados em algumas cidades brasileiras mostram que o sobrepeso e a obesidade já atingem mais de 20% das crianças e adolescentes, como em Recife, alcançando 35% dos escolares avaliados.É claro que as tendências da obesidade não são limitadas a um determinado grupo étnico ou região. Tem se verificado um aumento constante desta doença na América do Norte, América Latina, África do Sul, Malásia e nações do Pacífico.Estudos epidemiológicos vêm mostrando uma associação do crescimento expressivo na incidência de doenças crônicas, como o diabetes melito tipo 2 e as doenças coronarianas, com a diminuição do tempo de vida livre de doenças, à medida que ocorre um aumento do IMC da população.Neste sentido, um aspecto que deve ser levado em consideração é a presença de lesões precoces de aterosclerose já nas primeiras décadas de vida. A presença de alterações metabólicas (resistência à insulina, dislipidemia, hipertensão, alterações trombogênicas, hiperuricemia) na infância e adolescência pode contribuir para o desenvolvimento deste processo, já que estudos longitudinais clássicos mostram uma forte associação entre o excesso de peso nas primeiras décadas de vida e a alta taxa de morbimortalidade na vida adulta por doenças cardiovasculares. Must analisaram adolescentes do estudo de Harvard Growth, que foram acompanhados durante 55 anos, e verificaram que 52% dos indivíduos que apresentavam excesso de peso quando adolescentes permaneceram neste estado nutricional 55 anos após e o risco relativo para todas as causas de doenças coronarianas foi aproximadamente duas vezes maior nestes indivíduos.Descrever as alterações metabólicas decorrentes da obesidade e analisá-las em crianças e adolescentes obesos é o objetivo deste artigo.Morbidade e mortalidade associadas à obesidade.Além do risco aumentado da criança e do adolescente obeso permanecer neste estado quando adultos se comparados aos indivíduos eutróficos, estudos longitudinais sugerem que o tempo de duração da obesidade está diretamente associado à morbi-mortalidade por doenças cardiovasculares (DCV). Srinivasan, verificaram em um estudo longitudinal que dos 191 adolescentes obesos, 110 (58%) permaneceram neste estado na fase adulta (12 a 14 anos mais tarde) e tiveram uma prevalência de hipertensão 8,5 vezes maior e valores de LDL-C e de triglicérides de 3,1 e 8,3 vezes maior, respectivamente, em relação aos que não apresentaram sobrepeso.A presença de pelo menos um fator de risco para DCV (hipertensão, dislipidemia ou hiperinsulinemia) tem sido observada em 60% das crianças e adolescentes com excesso de peso, sendo que 20% apresentam dois ou mais fatores de risco. O Bogalusa Heart Study, realizado com 9.167 indivíduos de 5 a 17 anos de idade, entre 1973 e 1994, com o objetivo de avaliar fatores de risco para doença cardiovascular nas primeiras décadas de vida, constatou que, entre os que apresentavam obesidade (813), 58% tinham pelo menos um fator de risco (dislipidemia, hiperinsulinemia ou hipertensão arterial). As crianças e adolescentes obesos apresentavam também 2,4 vezes e 7,1 vezes maior chance de ter níveis de colesterol total e triglicérides, respectivamente, mais elevados do que os eutróficos.Pode-se observar que fatores de risco para DCV já estão presentes em crianças e adolescentes obesos, sendo o início e o tempo de duração da obesidade um fator importante no desenvolvimento da aterosclerose. Deve-se ressaltar que o ritmo de progressão do desenvolvimento do processo aterosclerótico é variável, dependendo do grau de exposição a uma série de fatores de risco.Resistência à insulina como fator desencadeante do diabetes melito tipo 2 e das alterações metabólicas associadas.A resistência à ação da insulina no tecido e os níveis elevados de insulina plasmática em jejum, alterações bastante freqüentes em indivíduos obesos, parecem ser os primeiros sinais para o desenvolvimento do diabetes melito tipo 2. Nos indivíduos obesos, parece que nos estágios iniciais da doença, devido à resistência à insulina, as células ß pancreáticas aumentam a produção e a secreção de insulina como mecanismo compensatório, enquanto a tolerância à glicose permanece normal. Este estado permanece durante algum tempo, até que se observa um declínio na secreção de insulina e, conseqüentemente, uma diminuição da tolerância à glicose. Portanto, o aumento da produção endógena de glicose acontece no estágio tardio do desenvolvimento do diabetes melito tipo 2.Até alguns anos atrás, o diabetes tipo 2 era uma doença encontrada mais no adulto; no entanto, nos últimos anos tem se verificado um aumento da prevalência desta doença em crianças e adolescentes. Neste sentido, deve-se enfatizar que o diabetes tipo 2 tem contribuído com mais de 30% dos novos casos de diabetes, mostrando uma possível relação do aumento da prevalência de obesidade infantil com o desenvolvimento desta doença.Um estudo multicêntrico em 55 crianças e 112 adolescentes obesos constatou a existência da diminuição da tolerância à glicose em 25% e 21%, respectivamente, sendo que 4% dos adolescentes eram diabéticos tipo 2. O índice de resistência à insulina foi um forte preditor para a diminuição da tolerância à glicose, confirmando que na infância, a resistência à insulina associada com a hiperinsulinemia são os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento da diminuição da tolerância à glicose em crianças obesas. O processo do desenvolvimento do diabetes tipo 2 na infância parece evoluir de maneira mais rápida do que nos adultos.A hiperinsulinemia é considerada um fator de risco independente para a doença cardiovascular, já que tem um papel importante no desenvolvimento de outros componentes da síndrome metabólica, como a dislipidemia, a hipertensão e a hiperurecemia. Bao avaliaram a longo prazo os níveis de insulina plasmática em crianças (5 a 9 anos de idade) e em adultos jovens (17 a 23 anos) da população do Bogalusa Heart Study e observaram as conseqüências de níveis elevados em relação ao perfil lipídico e à pressão arterial. Após 8 anos de acompanhamento, verificou-se que a prevalência de obesidade foi de 72% nos indivíduos que apresentavam níveis de insulina persistentemente elevados e casos de hipertensão e dislipidemia foram de 2,5 a 3,0 vezes maiores, respectivamente, para estes indivíduos.Alterações do perfil lipídico.Em condições normais, a insulina tem várias ações na regulação do metabolismo lipídico; no entanto, nos indivíduos obesos o mesmo não é observado, devido às freqüentes alterações que ocorrem na atuação de determinadas enzimas e no metabolismo lipídico, devido à resistência a insulina. As principais alterações do perfil lipídico são: níveis aumentados de VLDL-C, devido à maior produção de triglicérides pelo fígado e ao menor catabolismo; redução dos níveis e do tamanho de HDL-C, relacionada à diminuição da subfração HDL-C2 e ao maior catabolismo devido à maior concentração de triglicérides nestas partículas, e partículas de LDL-C menores e mais densas, mais ricas em apolipoproteína B.Um estudo realizado com 2 433 indivíduos de 9 a 24 anos de idade, na Finlândia, mostrou que 28% a 33% daqueles que se encontravam no maior quartil quanto aos níveis plasmáticos de insulina apresentavam pelo menos duas alterações metabólicas (pressão arterial sistólica alterada, níveis elevados de triglicérides e níveis baixos de HDL-C), em comparação a 9% dos que se encontravam no menor quartil. Recentemente, Valle verificaram que das 61 crianças obesas avaliadas, 17 (27,9%) eram hiperinsulinêmicas e apresentavam níveis plasmáticos de triglicérides significativamente mais elevados e de apolipoproteína A-I menores do que as com níveis normais de insulina. Neste estudo, a insulina foi um fator preditor independente para triglicérides (p=0,0004) e apolipoproteína A-I (p=0,005), mesmo quando ajustada pela idade, IMC e relação circunferência cintura/quadril, mostrando que níveis elevados de insulina têm uma influência direta sobre o perfil lipídico já nesta faixa etária.Alteração da pressão arterialA hiperinsulinemia também tem um papel importante no desenvolvimento da hipertensão em indivíduos obesos, conforme demonstrou o estudo de Ferrannini, no qual indivíduos obesos hipertensos tinham uma redução da sensibilidade à insulina. Os mecanismos que podem explicar a relação da hiperinsulinemia com o desenvolvimento da hipertensão são: a reabsorção renal de sódio e água aumentada; a ativação do sistema nervoso simpático; a diminuição da atividade enzima Na+-K+-ATPase e aumento do acúmulo de cálcio celular e o estímulo de fatores de crescimento. Por outro lado, a maior liberação de ácidos graxos livres (AGL) na veia porta, verificada em indivíduos com obesidade abdominal, parece ter uma relação com a fisiopatologia da hipertensão. Em indivíduos eutróficos o aumento de AGL, provocado artificialmente, aumenta a sensibilidade vascular por meio do estímulo alfa adrenérgico. Segundo estudos realizados em ratos, este efeito pode ser maior com o aumento do fluxo de AGL no sistema porta. Ao inibir a produção de óxido nítrico, os AGL podem aumentar a pressão arterial, não somente pelo aumento da vasoconstricção, mas também pela diminuição do reflexo de relaxamento vascular15.Aproximadamente, 20% a 30% das crianças obesas têm pressão arterial elevada, sendo que as obesas têm um risco de 2,4 vezes maior do que as eutróficas. Em um estudo com 1.865 indivíduos de 6 a 24 anos de idade, a insulina também apresentou forte correlação com a pressão arterial sistólica.O trabalho de Cruz mostrou ser a etnia (negros) e a baixa sensibilidade à insulina fatores independentes para níveis mais elevados de pressão arterial sistólica. A relação inversa entre sensibilidade à insulina e pressão arterial sistólica já é evidente nas primeiras décadas de vida.Alterações trombogênicas.O acúmulo de gordura na região abdominal e a hiperinsulinemia também estão associados com um perfil trombogênico e inflamatório. Concentrações aumentadas de fibrinogênio e do inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1) têm sido relatadas em indivíduos com obesidade visceral, aumentando o risco de trombose nestes indivíduos. Embora exista evidência de que possa existir uma forte relação da hiperinsulinemia com concentrações elevadas do PAI-1, é possível que este mecanismo seja dependente do estado metabólico e da quantidade de gordura corporal. Níveis elevados de certos marcadores inflamatórios como a interleucina 6 (IL-6), o fator de necrose tumoral e a proteína C reativa também estão associados à obesidade abdominal.A presença de parâmetros homeostáticos não desejáveis já pode ser observada em crianças e adolescentes obesos, sendo o excesso de gordura corporal e a gordura abdominal os principais determinantes de níveis elevados de PAI-1 e fibrinogênio. Sudi avaliaram 20 meninos e 40 meninas obesos e verificaram que após um programa para perda de peso (3 semanas com dieta hipocalórica e atividade física), houve uma redução significativa da adiposidade, do acúmulo de gordura na região abdominal e dos parâmetros fibrinolíticos), sendo que os fatores que melhor explicaram a redução de PAI-1 foram os níveis iniciais de PAI-1 e a perda de peso. Pode-se concluir que o excesso de peso, a gordura corporal e a obesidade abdominal são fatores preditores para alterações do sistema fibrinolítico em indivíduos mais jovens.Portanto, alterações metabólicas aterogênicas, trombogênicas e inflamatórias contribuem para que crianças e adolescentes obesos com obesidade abdominal apresentem maior risco para o desenvolvimento da doença coronariana na vida futura. A hiperinsulinemia pode contribuir de maneira indireta para as aletrações trombogênicas, já que o acúmulo de gordura abdominal parece ser o preditor mais importante.HiperuricemiaNíveis elevados de ácido úrico no indivíduo obeso podem estar relacionados à resistência à insulina. Esta associação é explicada em parte pelo fato de a hiperinsulinemia, possivelmente, diminuir a excreção renal de ácido úrico. No entanto, alguns estudos têm mostrado que níveis elevados de triglicérides estão mais relacionados com a hiperuricemia, podendo ser devido a um aumento do requerimento de NADPH para a síntese de novo de ácidos graxos nos indivíduos obesos, aumentando a produção de ácido úrico. De qualquer forma, segundo este último mecanismo, a insulina estaria participando de maneira indireta; já níveis elevados deste hormônio estão associados a níveis altos de triglicérides. Em crianças obesas, tem-se observado níveis mais altos de ácido úrico quando comparados às eutróficas, podendo esta alteração metabólica já estar presente em idades mais precoces.Níveis elevados de leptinaA leptina é um hormônio secretado pelos adipócitos e o produto do gene ob, tendo influência na redução da ingestão alimentar e no aumento do gasto energético por meio da sua ação no hipotálamo, sugerindo que, possivelmente, em indivíduos obesos, exista resistência à ação desse hormônio.Em crianças obesas, têm sido verificados níveis aumentados de leptina. Alguns estudos avaliaram a relação da leptina com a sensibilidade à insulina, e constataram que, independente da obesidade, da idade, do sexo, da relação circunferência cintura-quadril, houve associação inversa, isto é, quanto menor a sensibilidade à insulina, maior o nível de leptina. Trabalhos realizados com programas de intervenção para obesidade mostraram que, após a perda de peso, a redução dos níveis de leptina foi diretamente relacionada com a redução dos níveis de insulina, demonstrando haver uma relação direta entre estas duas variáveis; no entanto, Sudi observaram que o principal determinante para a variação dos níveis de leptina em crianças e adolescentes obesos é o IMC e não a insulina basal e o índice de resistência à insulina.Portanto, é complicado afirmar que existe uma relação direta entre níveis plasmáticos de leptina e de insulina. É possível que exista uma relação indireta, já que indivíduos obesos apresentam níveis elevados desses dois hormônios, sendo necessários mais estudos para esclarecer se existe uma relação direta entre essas duas variáveis.Na infância e adolescência há diferença dos níveis plasmáticos de leptina entre os sexos: nas meninas, os níveis de leptina aumentam progressivamente de acordo com a idade, com o ganho de peso e com gordura corporal, enquanto que nos meninos ocorre uma diminuição progressiva. Alguns autores colocam que essa diferença se torna mais evidente na fase pré-puberal, enquanto outros, nos estágios finais de maturação sexual. Provavelmente às diferenças hormonais, em que a testosterona tem uma correlação negativa com níveis de leptina, explicam tais diferenças.A relação positiva e significativa da leptina com variáveis da síndrome metabólica (níveis elevados de insulina, triglicérides, LDL-C, colesterol total e pressão arterial sistólica e níveis baixos de HDL-C) foi observada em um grande estudo com 1264 crianças chinesas. Crianças com níveis mais elevados de leptina (maior que o percentil 75) apresentavam valores significativamente mais elevados de pressão arterial sistólica, triglicerídeos e insulina do que aquelas com níveis mais baixos de leptina. Este hormônio pode ser visto como um marcador da obesidade e das alterações metabólicas relacionadas. A leptina foi considerada, em um grande estudo prospectivo, como fator de risco independente para doença cardiovascular.Associação da gordura abdominal com as alterações metabólicasUma vez que a obesidade andróide (maior depósito de gordura na região abdominal) apresenta uma grande associação com as alterações metabólicas, é importante verificar a distribuição da gordura corporal e a sua relação na etiologia da hiperinsulinemia e dos outros componentes da síndrome metabólica. Alguns trabalhos demonstraram que os homens apresentam em média 20% ou mais da gordura total como gordura visceral, enquanto que as mulheres, menos de 10%. Este dado é relevante já que a gordura visceral (intra-abdominal) está mais associada com as complicações metabólicas do que a gordura subcutânea abdominal e periférica.É importante destacar que durante a fase da puberdade existe uma diferença entre os sexos quanto à distribuição da gordura corporal. Nos meninos, ocorre uma redistribuição do acúmulo de gordura das extremidades para o tronco e nas meninas há uma tendência a ocorrer o inverso, sendo que esta diferença ocorre pelas modificações nos níveis de estrogênio e testosterona durante a puberdade. No entanto, Moreno relata que a quantidade excessiva de gordura corporal em adolescentes é acompanhada pelo maior depósito de gordura na região abdominal em relação às extremidades, independente do sexo.Na obesidade abdominal, a atividade lipolítica celular está aumentada, ocorrendo uma maior liberação dos AGL na veia porta, expondo o fígado a uma quantidade aumentada de AGL. Isto diminui a extração hepática de insulina, contribuindo mais para o quadro de hiperinsulinemia sistêmica. O AGL em excesso contribuem para uma maior produção hepática de glicose, pela gliconeogênese, além de aumentarem a liberação hepática de lipoproteínas ricas em triglicérides, as VLDL-C, e apolipoproteína B na circulação.O efeito da distribuição da gordura corporal sobre o perfil metabólico em crianças e adolescentes obesos, está mais relacionada com alterações da síndrome metabólica do que a gordura periférica. Entretanto, a maioria dos trabalhos não avaliou diretamente a gordura visceral (intra-abdominal), a qual tem maior relação com as alterações metabólicas. Os métodos mais freqüentemente utilizados para avaliação da gordura abdominal são a circunferência abdominal, a relação da circunferência cintura-quadril e dobras cutâneas.Para a distinção entre a gordura subcutânea e a gordura visceral seria necessária a utilização de métodos mais sofisticados, como a ressonância magnética ou a tomografia computadorizada. Em um estudo, realizado com crianças obesas, verificou-se que a gordura visceral, avaliada por meio da ressonância magnética, apresentou uma correlação significativa com níveis não desejáveis dos triglicérides, do colesterol total e frações, da relação Colesterol total sobre o HDL-C, da apolipoproteína B e da pressão arterial sistólica. Contudo, na prática clínica, a utilização desses métodos é inviável, recomendando-se então a utilização de medidas antropométricas que, por meio de equações, podem determinar a gordura visceral e subcutânea.A circunferência abdominal, medida no ponto médio entre o último arco costal e a crista ilíaca, tem sido utilizada no atendimento ambulatorial para avaliar a deposição de gordura na região abdominal, já que esta variável isolada tem demonstrado uma melhor associação com as alterações metabólicas do que a relação circunferência cintura-quadril (RCQ). Em adolescentes, parece que a RCQ não é apropriada como medida antropométrica para avaliar a distribuição da gordura corporal, pois a largura pélvica sofre alterações rápidas durante a maturação sexual, podendo a RCQ estar mais relacionada a essa variação do que à distribuição da gordura corporal, propriamente dita. Entretanto, ainda não foram estabelecidos pontos de corte para circunferência abdominal que indiquem o risco da criança ou do adolescente desenvolver a doença cardiovascular na vida futura.

Drogas psiquiátricas podem levar ao diabetes

Entrevista com a endocrinologista Silmara Leite, do UnicenP
Alguns medicamentos psiquiátricos utilizados para o tratamento de doenças como o transtorno bipolar e a esquizofrenia podem provocar o surgimento de diabetes. A boa notícia é que geralmente o diabetes desaparece quando se faz a substituição desses medicamentos por outros que têm a mesma finalidade, informa a endocrinologista Silmara Leite, professora assistente de endocrinologia no Centro Universitário Positivo (UnicenP), de Curitiba.Segundo a médica, há relatos do surgimento do diabetes em usuários de medicamentos psiquiátricos mais antigos. As drogas recentes ainda não têm estudos suficientes em relação a esse tema. Ela explica que as drogas psiquiátricas costumam provocar efeitos colaterais como aumento de peso e alteração nos níveis de colesterol, fatores que predispõem ao diabetes.A recomendação da especialista é que as drogas mais antigas não sejam a primeira escolha do psiquiatra, mas ela reconhece que em alguns casos elas se mostram mais eficazes no tratamento e por isso não podem ser substituídas. Nesses casos, Silmara diz que a solução é tratar o diabetes de forma intensiva.Além do uso de medicamentos, o paciente que tem diabetes provocado por drogas psiquiátricas deve seguir as recomendações tradicionais, de manter dieta equilibrada e praticar atividades físicas. Nesse quesito, Silmara revela que o paciente psiquiátrico tem maior dificuldade de aderir à prática de uma atividade física, em função dos distúrbios de comportamento que apresenta.A endocrinologista enfatiza que o paciente psiquiátrico deve ficar atento aos efeitos colaterais de seus medicamentos, como aumento de peso e alterações nos níveis de gordura no sangue, lembrando que as drogas psiquiátricas aumentam o risco de complicações cardiovasculares.“Por isso é recomendável que o psiquiatra acompanhe, além das questões comportamentais, a saúde física do paciente, para reduzir complicações como o risco de infarto aumentado”, afirma Silmara.

Acupuntura ajuda diabético em algumas situações

Entrevista com o médico Mauricio Brigagão Verderame
A acupuntura, técnica de tratamento que utiliza agulhas e foi desenvolvida há pelo menos 5 mil anos na China, pode ajudar o portador de diabetes que ainda tem reserva de insulina no organismo a otimizar seu metabolismo. “A acupuntura facilita a liberação de determinados neurotransmissores que interferem no mecanismo metabólico”, explica o médico Maurício Brigagão Verderame, especialista na técnica. Ele enfatiza, entretanto, que essa otimização só pode ocorrer nos indivíduos que ainda têm alguma produção de insulina, não tendo efeito quando não há mais nenhuma reserva do hormônio no organismo.A técnica milenar também pode ser auxiliar no tratamento do estresse. Períodos de estresse e fortes oscilações no humor podem interferir no comportamento da glicemia e a acupuntura pode ser uma ferramenta adicional para lidar com essas situações. Mas Verderame lembra que para lidar com situações emocionais que podem alterar significativamente o humor, o tratamento principal é a psicoterapia. A acupuntura poderia, nesses casos, funcionar como coadjuvante no tratamento.Por ser uma técnica bastante eficaz no alívio da dor, a acupuntura pode ser uma aliada para diabéticos que tenham sofrido amputação e precisem adaptar-se a uma prótese. “A acupuntura pode ajudar no relaxamento muscular, o que é às vezes prejudicado pela presença de dor”, explica Verderame. Ele acrescenta que, se os nervos tiverem sido prejudicados pela neuropatia diabética, a acupuntura não será eficaz, uma vez que a técnica precisa que o sistema nervoso esteja intacto para funcionar.“A acupuntura é bastante indicada no tratamento de patologias dolorosas, mas não tem efeito sobre nervos prejudicados em sua função”, destaca o médico.Verderame explica que a técnica se baseia no princípio de que o corpo humano tem um conjunto de trajetos energéticos que não correspondem obrigatoriamente aos trajetos de vasos e nervos. Esses trajetos energéticos é que são percorridos pelas agulhas utilizadas na acupuntura com o objetivo de trazer à tona de forma equilibrada a energia vital, chamada de Qi em chinês, porque a falta ou o excesso de energia é que criam um campo apropriado para o surgimento de doenças. A definição dos pontos a serem espetados com as agulhas é feita após uma consulta em que o médico procura recolher a maior quantidade possível de informações sobre o paciente e seus problemas. Cada sessão pode durar de 20 a 30 minutos e é geralmente realizada uma vez por semana, número que pode ser ampliado se o paciente estiver com dor.As agulhas utilizadas na acupuntura são descartáveis, para impedir a contaminação por doenças como a hepatite ou a Aids. Há pacientes que possuem seus próprios jogos de agulhas. O material utilizado na sua confecção costuma ser o aço, mas existem algumas feitas em cobre, bronze ou mesmo ouro. São flexíveis e sua espessura gira em torno de 0,30 a 0,40 mm.O acupunturista explica ainda que é possível que no começo da aplicação a pessoa sinta um pouco de dor em função da picada, porém esta cessa em pouco tempo, com uma sensação de adormecimento ou peso no local, sendo comum pacientes dormirem durante a sessão. A profundidade da penetração também é variável, em função do local de aplicação. Regiões como a da mão requerem aplicações de no máximo pouco mais de uma polegada, enquanto na região glútea, a do “bumbum”, onde há bastante músculo e pouca inervação, a aplicação tende a ser mais profunda.“A acupuntura é bastante indicada como técnica analgésica, mesmo em conjunto com a administração de medicamentos, podendo haver uma sinergia com os efeitos do remédio”, explica Verderame, acrescentando que a técnica libera a produção de endorfinas, que são substâncias analgésicas produzidas pelo organismo. Ele reforça, entretanto, a afirmação de que essa não é uma terapêutica exclusiva, ou seja, não dispensa o uso da medicação indicada para cada patologia. No caso do diabético, a acupuntura não dispensa o uso de hipoglicemiantes, sejam eles orais ou insulina.O médico lembra ainda que a acupuntura não apresenta contra-indicação. Em geral, a técnica só não é recomendada a hemofílicos, podendo ser utilizada sem receios em diabéticos com problemas de coagulação.

Síndrome metabólica: identificando fatores de risco

Simão Augusto LottenbergI; Andrea GlezerII; Luiz Alberto TurattiII

I Doutor, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP. Médico assistente, Disciplina de Endocrinologia, Faculdade de Medicina, USP, São Paulo, SP. Coordenador, Liga de Diabetes, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, USP, São Paulo, SP

II Doutor, Faculdade de Medicina, USP, São Paulo, SP. Liga de Diabetes, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, USP, São Paulo, SP Correspondência

RESUMO OBJETIVOS: Discutir a síndrome metabólica e a identificação de seus fatores de risco, inclusive na faixa etária pediátrica. FONTES DE DADOS: Artigos de revisão indexados. SÍNTESE DOS DADOS: A síndrome metabólica caracteriza-se pela resistência à insulina e pela presença de fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes melito tipo 2. Não existe ainda um consenso com relação a seus critérios diagnósticos. Na presente revisão, os critérios diagnósticos da Associação Americana de Cardiologia (US National Cholesterol Education Program), Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos, Organização Mundial da Saúde e Federação Internacional de Diabetes são apresentados, e as possibilidades de aplicação dos mesmos na infância são discutidas. São também abordados os aspectos fisiopatológicos da síndrome, principalmente aqueles relacionados ao período perinatal e à infância. CONCLUSÃO: A síndrome metabólica tem sido identificada de forma cada vez mais freqüente, principalmente durante a adolescência. Mudanças de estilo de vida, como alimentação e atividade física, são fundamentais na sua prevenção e tratamento. Tratamento medicamentoso e, eventualmente, tratamento cirúrgico também devem ser considerados, dependendo da gravidade, mesmo nesta fase da vida.Palvras-chave: Síndrome metabólica,diabetes melito, risco cardiovascular, dislipidemia.

Síndrome metabólica: definições A síndrome metabólica (SM) caracteriza-se pela resistência à insulina e pela presença de fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes melito tipo 2 (DM2)1. Reaven2, na década de 1980, observou que a dislipidemia, a hipertensão arterial e a hiperglicemia eram condições freqüentemente associadas em um mesmo indivíduo e conferiam maior risco cardiovascular, situação a qual denominou de síndrome X. Desde então, surgiram diversas definições para SM. Não existe ainda consenso em relação aos critérios utilizados para o diagnóstico de SM.

A Tabela 1, compara os critérios das mais importantes instituições com publicações a respeito.Além desses critérios maiores utilizados para o diagnóstico de SM, freqüentemente outras alterações metabólicas estão presentes nesses indivíduos, tais como aumento do fator ativador plasmático do fibrinogênio e do plasminogênio, hiperuricemia, aumento de proteína C reativa, hiperhomocisteinemia, aumento da expressão de TNF-a e diminuição dos níveis de adiponectina1.Não há uma definição para SM na infância que seja aceita por toda a comunidade científica1. Cook et al.3 adaptaram os critérios do US National Cholesterol Education Program (NCEP) e propõem como definição de SM em pediatria a presença de três dos seguintes critérios: perímetro de cintura ≥ percentil 90, glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL, triglicerídeos ≥ 110 mg/dL, HDL-colesterol <>

Define-se PIG como o recém-nascido que esteja abaixo do desvio padrão -2, identificando mais facilmente o recém-nascido que apresentou algum grau de sofrimento fetal. Estima-se que 2,3 a 10% dos recém-nascidos sejam PIG. A maioria dessas crianças consegue atingir um crescimento adequado nos primeiros 2 anos de vida, o chamado catch-up growth. Ser PIG confere risco para SM na vida adulta, especialmente para aquelas crianças que se recuperam rapidamente logo após o nascimento. Por outro lado, não apresentar o catch-up growth é causa de baixa estatura e de diversas conseqüências psicológicas durante a adolescência e vida adulta7.Os mecanismos que explicam a relação entre PIG e SM ainda são obscuros, mas atualmente a hipótese de programação fetal, na qual a adaptação fetal à exposição a poucos nutrientes leva a uma inadaptação à exposição de nutrientes de forma abundante no período pós-natal, é amplamente aceita8,9. Essa hipótese, também conhecida por hipótese de Barker10, postula que determinadas estruturas dos órgãos têm suas funções programadas durante a vida embrionária e fetal. Esta programação determina o equilíbrio (set point) das respostas fisiológicas e metabólicas da vida adulta8. Barker et al. encontraram prevalência de resistência insulínica aos 50 anos, 10 vezes maior em indivíduos que nasceram com menos de 2,5 kg.Neel11 e Hattersley & Tooke12, no entanto, apresentam hipóteses diferentes para o aparecimento da SM na vida adulta. Para esses autores, a resistência à insulina é determinada geneticamente, e o genótipo de resistência insulínica é fator determinante para o baixo peso ao nascer, a intolerância à glicose e a hipertensão arterial. A crítica que alguns autores7 fazem ao trabalho de Barker et al. é de que o peso avaliado foi aquele obtido com 1 ano de idade, e não ao nascimento. Além disso, por não haver estudo ultra-sonográfico que avaliasse a idade gestacional, talvez alguns indivíduos classificados como baixo peso fossem apenas prematuros, e não PIG. Outros autores não conseguiram reproduzir os resultados de Barker et al. e, portanto, outros estudos são necessários7. É imprescindível que esses estudos utilizem métodos padronizados para avaliação de idade gestacional, como a ultra-sonografia7. A Figura 1 sumariza essas teorias.

O tamanho ao nascimento depende fundamentalmente do funcionamento da placenta e da duração da gestação. A placenta é o sítio de troca entre o metabolismo materno e o fetal e acaba por regular o crescimento fetal através da secreção e metabolização de hormônios de crescimento, como o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF), e de glicocorticóide7.Diversas situações, tais como desnutrição, infecção, hipertensão arterial maternal, diabetes melito (DM) gestacional, inflamações e hipóxia, são responsáveis pela exposição fetal à adipocina, citocinas, fatores de crescimento e hipersecreção de corticóides, hiperinsulinemia, hiperleptinemia e alterações no eixo IGF13. Esse ambiente causa alterações metabólicas, imunes, vasculares, hemodinâmicas, renais e de crescimento. Alguns autores acreditam que o maior estresse oxidativo causado nessas situações esteja diretamente relacionado à modulação de genes relacionados à ação da insulina e à modulação da pressão arterial e, portanto, seja um dos mecanismos capazes de explicar a presença da SM na vida adulta14. Os recém-nascidos de alto peso também apresentam maior risco para SM, ainda que, para os de baixo peso, o risco seja muito maior. Atualmente, há diversos estudos prospectivos e randomizados em andamento, na tentativa de prevenir o estresse oxidativo durante a gestação14.Na gestação em que há retardo de crescimento uterino, há um aumento da resistência vascular placentária, que, por sua vez, aumenta a pós-carga do coração fetal, o que pode interferir na programação fetal para doença cardiovascular. A deficiência da ação da enzima 11bHSD 2 (hidroxicorticóide desidrogenase tipo 2) placentária promove o aumento da exposição fetal ao cortisol materno, o que pode programar o feto para hipertensão arterial e doenças metabólicas. A placenta funciona como um sensor do estado nutricional, regulando o transporte de nutrientes de acordo com a oferta. Por isso, a placenta tem papel fundamental na programação fetal. Alterações no compartimento materno podem causar mitigação de genes da placenta, aumentando o estresse oxidativo e modificando a função da placenta15.Os recém-nascidos submetidos a um ambiente uterino de hiperinsulinemia também apresentam maior risco de desenvolverem SM na vida adulta. Boney et al.16 avaliaram o desenvolvimento da SM em indivíduos que foram grandes para idade gestacional (GIG) e adequados para idade gestacional (AIG). O estudo acompanhou 84 crianças no grupo GIG e 95 no grupo AIG, em idades de 6, 7, 9 e 11 anos, com mães com e sem história de DM gestacional. As crianças foram subdivididas em quatro grupos: GIG de mães controle, GIG de mães com DM gestacional, AIG de mães controle e AIG de mães com DM gestacional. Medidas antropométricas e biométricas foram obtidas aos 6, 7, 9 e 11 anos. SM foi definida se houvesse obesidade (IMC > percentil 85), pressão arterial sistólica ou diastólica acima do percentil 95, glicemia de jejum acima de 110 mg/dL e pós-prandial > 140 mg/dL, triglicerídeos acima do percentil 95 para a idade e HDL-colesterol abaixo do percentil 5 para idade. A prevalência de mais de dois componentes da SM a qualquer tempo foi de 50% no grupo GIG/mães com DM gestacional, 29% no grupo GIG/mães controle, 21% no grupo AIG/mães com DM gestacional e 18% no grupo AIG/mães controle. O estado GIG e a obesidade materna, individualmente, aumentaram em duas vezes o risco de desenvolvimento de SM, que não diferiu entre os grupos GIG e AIG, mas foi maior no grupo GIG com mães com DM gestacional.Mais recentemente, alguns autores hipotetizaram que um importante determinante para o desenvolvimento da SM na vida adulta é o rápido ganho de peso, especialmente de gordura, no período pós-natal, fato muito comum entre PIG com catch-up growth. Deste fato, pode-se concluir que a hipótese de Barker poderia ser aplicada para o período pós-natal6.O acúmulo de tecido adiposo, principalmente na região abdominal, é fundamental para o desencadeamento da SM.

Existe uma associação entre o tecido adiposo e as principais células inflamatórias, levando a um aumento da produção de mediadores inflamatórios e a maior liberação de ácidos graxos livres, cujos efeitos se fazem sentir tanto nas células beta das ilhotas de Langerhans e seus receptores como na parede vascular. Estudos em crianças e adolescentes comprovam como estes fenômenos começam precocemente17. A síndrome metabólica na faixa etária pediátrica A prevalência de SM em adultos estadunidenses, segundo os critérios diagnósticos da NCEP, foi de 6,7% na faixa etária de 20 a 29 anos, 43,5% de 60 a 69 anos e de 42% entre maiores de 70 anos18. Apesar de ser mais freqüente em idosos, a incidência de SM em idades mais precoces vem aumentando, especialmente pelas mudanças do estilo de vida e pelo aumento da obesidade19. Entre adolescentes estadunidenses, a prevalência de SM é de 4,8%, com variações dependendo de idade, sexo, etnia, extrato social e presença de obesidade20.A resistência à insulina é a base fisiopatológica para o desenvolvimento da SM.

Alguns estudos prospectivos, como o Cardiovascular Risk in Young Finns Study e o Bogalusa Heart Study, demonstraram que a hiperinsulinemia e, em especial, a obesidade infantil, são fatores de risco para a SM e que a hiperinsulinemia precede o aparecimento da SM, mesmo na infância. A obesidade infantil, definida por IMC maior que o percentil 95 para a idade, após os 3 anos, apresenta importante associação com a obesidade na vida adulta, e sua prevalência triplicou nas últimas 3 décadas. A resistência insulínica pode ser avaliada de diversas maneiras e, na prática clínica, a insulinemia e o índice homeostasis model assessment (HOMA) são bastante utilizados. Porém, ainda não dispomos de padronização desses métodos para crianças e adolescentes. Por exemplo, Goran & Gower21 estabeleceram níveis de corte para insulinemia, de acordo com o estádio puberal: 15 mcU/L em pré-púberes, > 30 mcU/L em intrapúberes e > 20 mcU/L em pós-púberes. Tresaco et al.22 estabeleceram o valor de corte de 3 para o índice HOMA-IR em crianças espanholas.A intolerância à glicose e a resistência insulínica são freqüentes em crianças e adolescentes obesos. Os indivíduos de maior risco para o desenvolvimento do DM2 são os obesos, com acantose nigricans e história familiar.

Em geral, adolescentes, após os 10 anos, desenvolvem esse tipo de diabetes, possivelmente porque as mudanças hormonais da puberdade contribuem com a exacerbação da doença. Sinha et al.23 diagnosticaram 4% de adolescentes obesos como portadores de DM2. Pacientes diabéticos, em geral, apresentam outros fatores de risco cardiovasculares: hipertensão arterial, presente em 17 a 32%; hipertrigliceridemia, presente em 4 a 32%; e apnéia do sono, presente em 6% desses pacientes24.Estudos como o Bogalusa Heart Study e o Muscatine Study demonstraram que a obesidade em adolescentes se correlaciona com perfil de dislipidemia pró-aterogênico, com aumento da fração LDL-colesterol, potencializando o risco cardiovascular já elevado pela obesidade25. Tratamento A perda de peso tem um grande impacto na SM.

Dados da literatura demonstram que a perda de 7 a 10% do peso inicial já é suficiente para promover melhora na circunferência abdominal, no perfil lipídico e na glicemia26.O tratamento da obesidade infantil é fundamental e, para que haja êxito, é fundamental envolver a criança/adolescente, a família e o ambiente social que o cerca, para promover as mudanças no estilo de vida.As mudanças em direção a uma alimentação saudável devem ser seguidas por toda a família, no sentido de aumentar a ingesta de frutas, hortaliças, derivados de leite desnatado, água, fracionar a alimentação e diminuir a ingesta de frituras, empanados, doces e embutidos.A promoção da atividade física, programada ou não, reduzindo o tempo de ociosidade da criança, especialmente na televisão e computador, é outro ponto crucial. Também a família deve estar envolvida neste processo.O tratamento farmacológico para obesidade em pediatria deve ser restrito aos casos mais resistentes ao tratamento clínico e de maior gravidade. Nos EUA, apenas a sibutramina e o orlistat são aprovados para maiores de 12 anos.A metformina está indicada em crianças com intolerância à glicose ou DM2. Nesses pacientes, a droga tem uma ação anorexígena, reduz os valores de glicose e insulina e melhora o perfil lipídico27.

Hipertensão e dislipidemia também devem ser tratadas com alterações de estilo de vida e fármacos, conforme a gravidade do caso.A cirurgia bariátrica para o tratamento da obesidade na adolescência é um procedimento extremamente invasivo, cujas indicações são bem mais restritas nessa faixa etária. Segundo a American Pediatric Surgical Association Clinical Task Force on Bariatric Surgery, os possíveis candidatos ao procedimento são: adolescentes com IMC maior que 50; IMC maior que 40 e associado a comorbidades (apnéia do sono, DM2); em estádio puberal de Tanner III, no mínimo; com falha de tratamento em equipe multidisciplinar por pelo menos 6 meses; avaliações médica e psicológica prévias; problemas graves de socialização; bom apoio familiar; e maiores de 13 anos com capacidade de tomar decisões informadas28.Em resumo, o tratamento e a prevenção da obesidade infantil tornaram-se uma prioridade na saúde pública. A aquisição excessiva de gordura no período pós-natal está relacionada à resistência insulínica na vida adulta, e o aleitamento materno pode prevenir a obesidade7. Nutrição adequada e aumento da atividade física já na infância são, portanto, elementos importantes na prevenção da SM e, conseqüentemente, de doenças cardiovasculares na vida adulta.

Tudo Azul no Dia Mundial do Diabetes - 2008

Dia 14 de novembro - Dia Mundial do Diabetes.

Uma campanha da International Diabetes Federation e da Sociedade Brasileira de Diabetes.

Em 2007, a International Diabetes Federation lançou a idéia de iluminar de azul alguns monumentos de várias cidades espalhadas pelo mundo. Se alguém tinha dúvidas do sucesso da campanha, os números mostraram o contrário. A idéia mobilizou população, governos, entidades, empresas privadas e o sucesso foi absoluto, como é possível acompanhar na programação de 2007, no Brasil e no Mundo. Para 2008, o movimento já começou.

Esse ano, a meta aumentou e a intenção é chegar a 500 locais com a luz azul pelo mundo inteiro. O Brasil participou, ano passado, com cerca de 50 pontos de luz azul. Esse ano a proposta precisa ter continuidade. Envie sua programação para o site da SBD, com a foto do local que será iluminado, para que seja incluída neste hotsite, especialmente criado para o Dia Mundial do Diabetes. Lembrem-se que estas ações poderão ser realizadas qualquer que seja o tamanho do seu município.

Iluminação Azul Confirmada em Mais de 25 Países
A pouco mais de um mês do Dia Mundial do Diabetes, a tradicional iluminação azul já foi confirmada em pelo menos 100 monumentos espalhados em mais de 25 países. As adesões continuam sendo encaminhadas para o site da International Diabetes Federation - World Diabetes Day. A campanha pelo Dia Mundial do Diabetes de 2007 conseguiu promover a iluminação em 279 monumentos. Calcula-se que no ano passado a mensagem de conscientização tenha atingido mais de um bilhão de pessoas nos cinco continentes.
No Brasil:

Cristo Redentor – Rio de Janeiro (RJ)
Ponte Hercílio Luz - Florianópolis (SC)*
Monumento Barca de Joinville - Joinville (SC)*
Torre da antiga Prefeitura Municipal de Joinville - Joinville (SC)*
Centro de Eventos Cau Hansen (Sede do Balé Bolshoi) - Joinville (SC)*
Centro Hospitalar UNIMED - Joinville (SC)*
Sede da Associação Comercial e Industrial de Joinville (ACIJ) - Joinville (SC)*
Sede da Faculdade de Medicina da USP - São Paulo (SP)
*Apoio SBEM Regional Santa Catarina

No Mundo:
Brandenburger Tor – Berlim, Alemanha
Burj al Arab e Hotel Jumeirah Emirates – Dubai, Emirados Árabes Unidos
Hofburg Imperial Palace – Viena, Áustria
Manneken-Pis – Bruxelas, Bélgica
Pirâmide de Gisa e Esfinge – Cairo, Egito
Torre de Tóquio – Tóquio, Japão

Bélgica Bate Recorde na Europa - A adesão mais recente chegou da Áustria. O histórico palácio real de Hofburg, sede da Presidência, ficará azul, assim como outros monumentos europeus. A Bélgica baterá o recorde, com mais de 10 pontos a serem iluminados, entre palácios, torres e hotéis. Não apenas em Bruxelas, mas também em outras cidades como Libin, Nivelles e Gent. As outras nações que aderiram até o momento foram Inglaterra, Croácia, Chipre, França, Suécia e Suíça.

Veja os outros locais já confirmados.

Tema 2008

A cada ano o Dia Mundial do Diabetes enfoca um tema especial. Os escolhidos no passado incluem diabetes e direitos humanos, diabetes e estilo de vida e o custo do diabetes.

O tema escolhido para 2007 e 2008 é Diabetes em Crianças e Adolescentes.

De 2009 a 2013 o tema será Educação e Prevenção do Diabetes.

O objetivo principal da campanha 2008 é lutar para que nenhuma criança fique sem tratamento ou morra por causa do diabetes. As novas estatísticas da International Diabetes Federation (IDF) mostram que a cada ano mais de 70 mil crianças desenvolvem diabetes tipo 1. Pelo mundo, 440 mil crianças com menos de 14 anos têm diabetes tipo 1. O tipo 2, que antes se desenvolvia apenas em adultos, está aumentando com uma rapidez alarmante, especialmente entre minorias étnicas. Esse fato é decorrência da obesidade e falta de atividade física. Atualmente, mais de 200 crianças desenvolvem diabetes a cada dia. São também objetivos da International Diabetes Federation:

Aumentar o número de crianças apoiadas pelo programa da IDF Life for a Child.
Aumentar a conscientização sobre os sinais de alerta do diabetes.
Apoiar iniciativas para reduzir a incidência da cetoacidose diabética e distribuir materiais de apoio a estas iniciativas.
Promover estilos de vida saudáveis que ajudem na prevenção do diabetes tipo 2 em crianças.

Os temas das campanhas mais recentes foram:
2004: Diabetes e Obesidade
2005: Diabetes e Cuidados com os Pés
2006: Diabetes entre os Desfavorecidos e os Vulneráveis

O Dia Mundial conta com o apoio da ONU (Organização das Nações Unidas), que assinou em 2006 uma Resolução que reconheceu o diabetes como uma doença crônica, debilitante e de alto custo, principalmente quando associada a complicações severas. A SBD apóia a campanha mundial e colabora divulgando as várias ações e atividades que acontecem pelo Brasil.

Mais informações no site. Clique aqui.

A vida é um assunto local, mas você faz parte do mundo do diabetes.

Dados Recentes Reacendem a Polêmica Sobre o Número de Pessoas com Diabetes no Brasil.

Dr. Augusto Pimazoni Netto - 10/09/2008 11:09 Coordenador do Grupo de Educação e Controle do Diabetes, Centro Integrado de Hipertens�o e Metabologia Cardiovascular, Hospital do Rim e Hipertensão da UNIFESP
Na falta de estudos comparativos mais recentes, autoridades de saúde tendem a subestimar o tamanho real da população de portadores de diabetes no país.
O Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência do Diabetes Mellitus no Brasil, também conhecido como “Censo Brasileiro de Diabetes”, foi um marco histórico na medicina preventiva brasileira. Sob o comando de Reginaldo Albuquerque, no CNPq, e de Geniberto Paiva Campos, no Ministério da Saúde, o Censo de Diabetes teve a coordenação técnica de Laércio Joel Franco e Maria Inês Schmidt, contando com a colaboração de um grupo assessor do qual tivemos a honra de participar, juntamente com Domingos Malerbi, Adolpho Milech, Luciano Almeida, Laurenice Pereira Lima, José Bernardo Peniche e Corina Costa Braga. A prevalência do diabetes foi avaliada, no período de 1986 e 1988, em nove capitais brasileiras (Porto Alegre, São Paulo, Rio de Janeiro, Brasília, Salvador, Recife, João Pessoa, Fortaleza e Belém), através de medidas diretas de glicemias realizadas em domicílios sorteados ao acaso, dentro das mais rígidas normas da metodologia estatística. A prevalência, detectada na faixa etária de 30 a 69 anos, foi de 7,6% para o diabetes e outros 7,8% para a tolerância diminuída à glicose, hoje conhecida como “pré-diabetes”. O estudo foi publicado no Diabetes Care, por Domingos Malerbi e Laércio Franco, em nome do Comitê Assessor do projeto[1].Mais tarde, no período de setembro de 1996 e novembro de 1997, ou seja, cerca de 10 anos após o Censo Brasileiro de Diabetes, uma equipe de pesquisadores de Ribeirão Preto conduziu um novo estudo sobre prevalência de diabetes e de tolerância diminuída à glicose na população daquele município, utilizando exatamente a mesma metodologia do Censo Brasileiro de Diabetes, o que permite comparações válidas entre ambos os estudos. Os dados de Ribeirão Preto mostraram uma prevalência de 12,1% de diabetes e de 7,7% de tolerância diminuída à glicose na faixa etária de 30 a 69 anos, ou seja, um aumento de 59% na prevalência de diabetes e a manutenção de prevalência equivalente de tolerância diminuída à glicose, quando esses dados são comparados com os resultados do Censo Brasileiro de Diabetes[2].A pergunta de 1 bilhão de dólares, no momento, é a seguinte: qual a verdadeira dimensão do número de portadores de diabetes no Brasil? As autoridades de saúde trabalham com estimativas bastante conservadoras, estimando essa população em 5 milhões de pessoas, incluindo os diagnosticados e os não diagnosticados. Ressalte-se que, em qualquer estimativa de prevalência, sempre haverá uma subpopulação de não diagnosticados, cujo percentual oscila entre 40% e 60% ou até mais da população avaliada. Para a população de 30 a 69 anos, que inclui hoje cerca de 38% da população brasileira, o Censo Brasileiro de Diabetes mostrou uma prevalência de 7,6%, enquanto que o estudo de Ribeirão Preto mostrou uma prevalência de 12,1%. Afinal de contas, onde estaria a cifra verdadeira?Estudos conduzidos pelo Centers for Disease Control and Prevention mostraram que, no período entre 1990 e 2005, a prevalência total de diabetes aumentou dramaticamente na velocidade de 4,6% ao ano, como mostra a figura 1[3]. Aplicando-se essa taxa de crescimento na prevalência aos dados do Censo Brasileiro de Diabetes de 1986-88, chegaríamos, hoje, a uma prevalência estimada de 14,92% para a faixa etária de 30 a 69 anos, o que equivaleria a um aumento de nada menos que 96.3%. Um estudo avaliou o aumento da prevalência do diabetes na Austrália, em pessoas com mais de 15 anos, tendo mostrado que, entre 1991 e 2003, houve um aumento de 91% nessa prevalência[4].

Em estudo publicado no Diabetes Care, em 2004, Sarah Wild e colaboradores consideraram o estudo brasileiro de prevalência do diabetes como padrão de referência para as estimativas de prevalência da doença nos seguintes países: Argentina, Chile, Cuba, México, Uruguai e Venezuela. Esse fato demonstra não apenas o extremo rigor técnico e metodológico do Censo Brasileiro de Diabetes, mas também ressalta o fato de que estudos de prevalência realizados nesses países não seguiram as melhores práticas metodológicas para merecerem credibilidade em relação aos seus resultados. Não sabemos em que bases, mas o estudo de Sarah Wild afirma que, no ano 2000, a população total de portadores de diabetes no Brasil foi estimada em 4,6 milhões de pessoas, ocupando o oitavo lugar entre os países de maior prevalência de diabetes no mundo. Para 2030, a previsão é de que o Brasil atinja uma população de 11,3 milhões de pessoas, subindo para o sexto lugar nessa lista[5].Frente a todas essas evidências de dados de estudos clínicos e de estimativas de prevalência, não resta dúvida de que a estimativa oficial da população de 5 milhões de pessoas com diabetes no Brasil, incluindo diagnosticados e não diagnosticados, certamente não reflete nossa realidade. Na falta de dados mais precisos e mais recentes da prevalência de diabetes no Brasil, consideramos que a cifra de 12% apontada pelo estudo de Ribeirão Preto para a faixa etária de 30 a 69 anos seja, provavelmente, a que melhor reflete nossa situação atual.Como Estimar o Número de Pessoas com Diabetes no BrasilA matriz de cálculo, apresentada na figura 2, mostra como fazer a estimativa da população total de pessoas com diabetes no Brasil, nos estados ou nos municípios, bastando apenas conhecer o tamanho da população nacional, estadual ou municipal. Essa matriz de cálculo considera a distribuição da população total em 3 faixas etária distintas: abaixo de 30 anos (58%), entre 30 e 69 anos (38%) e acima de 69 anos (4%) e as respectivas prevalências nessas 3 faixas etárias, ou seja, prevalência de 0,1% na faixa etária abaixo de 30 anos, de 12% na faixa etária de 30 a 69 anos (cifra correspondente ao estudo de Ribeirão Preto) e de 20% na faixa etária acima de 69 anos. Para o cálculo das populações estimadas de pessoas com diabetes em estados ou municípios, basta colocar na matriz a população estadual ou municipal e aplicar os índices mencionados na figura 2.Resumo e ConclusõesO conhecimento do número de portadores de diabetes de uma determinada população é de fundamental importância para a quantificação do problema e para o planejamento das ações de saúde e dos investimentos necessários para enfrentar a doença. Infelizmente, em função da não disponibilidade de dados atualizados e confiáveis de estudos epidemiológicos com metodologia adequada, resta-nos apelar para estimativas, com base no conjunto de dados derivados de estudos nacionais e internacionais sobre o assunto. Exatamente por se tratar de estimativas, o profissional de saúde deve utilizar seu melhor julgamento para avaliar a questão. O que deve ser evitado a todo custo é a utilização de estimativas pouco ou nada fundamentadas em fontes confiáveis das avaliações epidemiológicas disponíveis. Afinal de contas, esta também é apenas uma estimativa e, como tal, sujeita a críticas.

Referências Bibliográficas
Malerbi D.A. e Franco L.J., em nome do Comitê Assessor para o Estudo da Prevalência de Diabetes no Brasil. Multicenter Study of the Prevalence of Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Tolerance in the Urban Brazilian Population Aged 30-69 Yr. Diabetes Care 15(11):1509-1516, 1992.
Torquato M.T.C.G. et al. Prevalence of Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Tolerance in the Urban Population Aged 30-69 Years in Ribeirão Preto (São Paulo), Brazil. Sao Paulo Med. J. 121(6), 2003.
Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. Crude and age-adjusted prevalence of diagnosed diabetes per 100 population, United States. Disponível em: http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figage.htm. Acesso em: 09 de setembro de 2008.
Chittleborougha C.R., Grantb J.F., Phillipsc P.J. and Taylorb A.W. The increasing prevalence of diabetes in South Australia: The relationship with population ageing and obesity. Public Health 121(2):92-99, 2007. Disponível em: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B73H6-4MJJC8S-5&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=243c029aa4bec1b5c765921da85d2a2a. Acesso em: 09 de setembro de 2008.
Wild S. et al. Global prevalence of diabetes. Diabetes Care 27:1047-1053, 2004 Disponível em: http://www.who.int/diabetes/facts/en/diabcare0504.pdf. Acesso em: 09 de setembro de 2008.