diabetes e a maior causa de insuficiência renal terminal em todo o mundo1,2. A instalação da nefropatia diabética representa a maior causa de morbidade e mortalidade nos subtipos 1 e 2.
Os marcadores clínicos da nefropatia diabética incluem o aumento progressivo da excreção de albumina urinária e a queda na taxa de filtração glomerular (TFG) que ocorre em associação
ao aumento da pressão arterial, culminando com evolução de doença renal terminal (DRT).
O impacto da hipertensão na nefropatia diabética, que leva às complicações microvasculares, entre elas a progressão da lesão renal, é evidente e independente de outros fatores de risco.
A disfunção renal relacionada ao diabetes resulta da interação de diversos fatores: genéticos, ambientais, metabólicos e hemodinâmicos, que, atuando em conjunto, promovem o enfraquecimento da membrana basal glomerular, a expansão da matriz mesangial, a diminuição do número de podócitos, glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. A hipertensão arterial contribuiria aumentando a pressão hidrostática intraluminal.
O bom controle da pressão arterial e glicêmico exerce papel-chave na redução de risco e na progressão da nefropatia diabética. No entanto a regulação dos níveis pressóricos e glicêmicos dos pacientes continua a desafiar para a maioria dos profissionais de saúde.
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